استعادة الذاكرة قصيرة الأمد بعد ألزهايمر – مخرب الذاكرة

ألزهايمر – مخرب الذاكرة

ربما يكون مرض ألزهايمر، كما يدعي البعض، مرض القرن. هناك  5.3 مليون أمريكي حاليا يعانون مرض ألزهايمر، ويتوقع أن يتضاعف هذا الرقم أربعة أمثال بحلول  2050 . 5 في المائة من الناس من سن الخامسة والستين حتى الرابعة والسبعين لديهم هذا المرض، لكن أكثر من % 50 ممن هم فوق سن الخامسة والثمانين يعانون المرض، حتى لو أنه لا يشكل لهم خطرا واضحا. (في العام 1900 كان توقع الحياة في الولايات المتحدة  49 سنة، لذا لم يكن مرض الزهايمر مشكلة في ذلك الوقت. لكن من هم فوق الثمانين يشكلون اليوم إحدى أكثر المجموعات السكانية نموا في البلد).

في المراحل المبكرة من ألزهايمر يبدأ الحصين، وهو الجزء من الدماغ الذي تعالج فيه الذكريات، في التراجع. بالفعل، تظهر مسوحات الدماغ بوضوح أن الحصين يتقلص في مرضى ألزهايمر، لكن الوصلات التي تربط القشرة أمام الجبهية بالحصين تتضاءل هي أيضا، تاركة الدماغ غير قادر بصورة صحيحة على معالجة ذكريات المدى القصير. تبقى الذكريات طويلة الأمد التي خزنت مسبقا في قشرات الدماغ سليمة، في البداية على الأقل. يخلق هذا وضعا قد لا تتذكر فيه ما فعلت منذ بضع دقائق، لكنك تستطيع بكل وضوح استدعاء حوادث حدثت لك منذ عدة عقود.

في نهاية المطاف يتطور المرض إلى المرحلة التي تتحطم فيها حتى الذكريات الأساسية طويلة الأمد. يصبح الشخص غير قادر على التعرف على أطفاله أو زوجته وتذكرهم، ويمكنه حتى أن يتدهور إلى حالة نباتية تشبه حالة الغياب عن الوعي. ومع الأسف، لم يبدأ فهم الآلية الأساسية للألزهايمر إلا منذ وقت وجيز فقط. حصل اختراق رئيس في العام  2012 ، ُعندما علم أن الألزهايمر يبدأ مع تشكل بروتينات تاو أميلويد tau amyloid ، والتي تسرع بدورها تشكل بيتا أميلويد، وهي مادة لاصقة تشبه الصمغ تعطل الدماغ. (لم يكن من الواضح قبل ذلك ما إذا كان الألزهايمر ناتجا عن لويحات الأميلويد هذه، أو ربما أن هذه اللويحات هي نواتج ثانوية لخلل أكثر أساسية).

ما يجعل هذه اللويحات الأميلويدية صعبة الاستهداف بالأدوية أنها يحتمل أن تكون مصنوعة من مادة بريون prions ، وهي عبارة عن جزيئات بروتينية محورة.

إنها ليست بكتيريا أو فيروسات، لكنها على الرغم من ذلك تتكاثر. عند النظر إليها ذريا، يشبه جزيء البروتين غابة من الأشرطة لذرات مربوطة بعضها مع بعض. يجب على هذه الكتلة المتشابكة من الذرات أن تنطوي ذاتيا بشكل صحيح ليكتسب البروتين الشكل والوظيفة الملائمين. لكن البريون  prion عبارة عن بروتينات انطوت بشكل غير صحيح. والأسوأ أنها عندما تصطدم ببروتينات سليمة تتسبب في انطوائها بشكل غير صحيح أيضا. لذا يمكن لبريون واحد أن يشكل سلسلة من البروتينات المشوهة، خالقا تفاعلا متسلسلا يلوث بلايين البروتينات الأخرى.

ليست هناك في الوقت الحالي طريقة معروفة لإيقاف التقدم غير المفهوم جيدا لمرض ألزهايمر. والآن، حيث يجري الكشف عن الآليات الأساسية وراء الألزهايمر، فإن إحدى الطرق الواعدة هي خلق مضادات أجسام - أو لقاح - يمكنها استهداف جزيئات البروتينات المشوهة بشكل محدد. الطريقة الأخرى هي صنع حصين اصطناعي لهؤلاء الأفراد يمكنهم من استعادة ذاكرتهم قصيرة الأمد.

على الرغم من ذلك فإن الطريقة الأخرى هي رؤية ما إذا كان باستطاعتنا أن نزيد مباشرة من قدرة الدماغ على تشكيل ذكريات باستخدام الجينات. ربما كانت هناك جينات يمكنها تحسين ذاكراتنا. ربما يكون مستقبل البحث في الذاكرة في «الفأر الذكي».

مصطلحات هامة 

تاو أميلويد tau amyloid

بريون prions

نحن قمنا بانشاء سلسلة من مقاطع ريلز القصيرة العلمية على قناتنا في يوتيوب، واتمنى الحصول على دعمكم ومساندتكم حتى نستمر في نشر هذا المحتوى النافع، رابط القناة من هنا تابعونا.